Эндометриоз
Эндометриоз — одно из самых частых хронических гинекологических заболеваний репродуктивного возраста. По данным ВОЗ им страдает каждая десятая женщина на планете, а в структуре госпитализаций российских стационаров патология уверенно входит в тройку лидеров. Научные исследования последних лет показали, что эндометриоз — это не просто разрастание слизистой матки «не там, где надо», а целый спектр иммунно‑гормональных нарушений, влияющих на качество жизни, фертильность и психоэмоциональное состояние пациентки. Что такое эндометриоз, какие существуют формы болезни, из‑за чего она возникает, как проявляется, диагностируется и лечится в условиях современной медицины - читайте в нашей статье.
Что это такое
Эндометриоз — это хроническое гинекологическое заболевание, при котором клетки, по структуре и функциям схожие с эндометрием (внутренним слизистым слоем матки), начинают разрастаться за пределами полости матки, в тех местах, где они в норме не должны находиться. Эти клетки ведут себя подобно эндометрию: под воздействием менструального цикла они разрастаются и затем частично разрушаются, вызывая местные кровоизлияния и воспаление.
Атипичные участки эндометриоидной ткани могут появляться в различных органах и тканях:
- Мышечная стенка матки (миометрий) — в этом случае заболевание называют аденомиозом или внутренним эндометриозом. Эндометрий прорастает в толщу стенки матки, нарушая её структуру и работу.
- Яичники, маточные (фаллопиевы) трубы, тазовая брюшина — это форма называется наружный генитальный эндометриоз. Наиболее часто встречающаяся форма заболевания.
- Шейка матки, влагалище, области после хирургических операций (рубцы) — ткань может внедряться в посттравматические или послеоперационные участки, особенно после кесарева сечения или эпизиотомии.
- Кишечник, мочевой пузырь, диафрагма, плевра и даже лёгкие — в этих случаях речь идёт об экстрагенитальном эндометриозе, когда очаги располагаются за пределами репродуктивной системы. Такие формы встречаются реже, но могут вызывать серьёзные симптомы со стороны ЖКТ и дыхательной системы.
Очаги эндометриоза реагируют на гормональные изменения в организме так же, как и нормальный эндометрий. Под действием женских половых гормонов, в первую очередь эстрогенов, они начинают разрастаться в первой фазе цикла, а ближе к менструации частично разрушаются и могут кровоточить. Однако, поскольку кровь не может свободно выйти наружу, как при менструации, возникает внутреннее микрокровоизлияние, которое вызывает воспаление, раздражение окружающих тканей и образование спаек (соединительнотканных перемычек между органами).
Такой повторяющийся цикл роста и разрушения патологической ткани приводит к хроническому воспалению, постепенному повреждению тканей, и формированию стойкого болевого синдрома. Поэтому основными признаками заболевания являются:
- хроническая тазовая боль, усиливающаяся во время менструации;
- болезненные менструации (дисменорея);
- боли во время полового акта (диспареуния);
- трудности с зачатием (бесплодие).
Ключевые особенности патогенеза эндометриоза:
- Эстрогензависимость. Активность и рост эндометриоидных очагов напрямую зависят от уровня эстрогенов, особенно эстрадиола. Чем выше концентрация этого гормона, тем активнее происходит пролиферация (разрастание) патологической ткани.
- Иммунная толерантность. В норме клетки иммунной системы, в частности естественные киллеры (NK-клетки), должны распознавать и уничтожать атипичные клетки. Однако при эндометриозе они этого не делают — организм как бы "терпит" присутствие чужеродной ткани.
- Неоангиогенез. Чтобы обеспечить питание разрастающимся участкам, организм формирует новые кровеносные сосуды. Это способствует дальнейшему росту очагов.
- Нейроангиогенез. В патологическую ткань врастают нервные волокна, что делает её особенно чувствительной и усиливает восприятие боли, даже при небольшом раздражении.
Эти механизмы обуславливают прогрессирующее течение заболевания, его склонность к рецидивам и трудности в лечении.
Виды
В клинической практике используют комбинированную классификацию эндометриоза, учитывающую анатомическую локализацию, глубину инфильтрации и тяжесть процесса.
По анатомическому признаку
- Внутренний эндометриоз (аденомиоз). Клетки проникают в миометрий, вызывая утолщение стенки матки, образование лакун, кровянистые мажущие выделения и дисменорею.
- Наружный генитальный эндометриоз. Поражаются яичники (формирование кист диаметром 1‑10 см), трубы, тазовая брюшина, параректальные и крестцово‑маточные связки.
- Экстрагенитальный эндометриоз. Импланты обнаруживают в кишечнике (сигмовидная, прямая кишка), мочевом пузыре, пупке, послеоперационных рубцах, париетальной брюшине, диафрагме и лёгких.
По глубине проникновения (глубокий инфильтративный эндометриоз, DIE)
- < 5 мм – поверхностная форма.
- 5‑15 мм – средняя.
- 15 мм – глубокая инфильтрация, часто затрагивает нервные сплетения.
При описании также указывают процент пораженной поверхности тазовой брюшины и перечень вовлечённых органов.
Симптомы
Признаки эндометриоза варьируют, но есть «классическая триада»:
- Дисменорея — болезненные менструации, усиливающиеся год от года. Пациентки описывают боль как «кинжальную», иррадиирующую в поясницу, прямую кишку.
- Хроническая тазовая боль — тянущие ощущения внизу живота за 1‑2 дня до цикла и в первые его сутки.
- Бесплодие — отсутствие беременности в течение 12 месяцев регулярной половой жизни без контрацепции.
Дополнительные симптомы:
- диспареуния (боль при половом акте, особенно глубокая);
- дисхезия (боль при дефекации), дисурия;
- мажущие тёмные выделения до/после менструации;
- увеличение объёма живота, ощущение распирания (при больших кистах);
- анемия, слабость из‑за регулярной кровопотери.
У 30 % пациенток заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно на профосмотре или во время УЗИ.
Причины
Современная теория происхождения эндометриоза придерживается мультифакториального генеза, то есть заболевание развивается под влиянием сразу нескольких внутренних и внешних факторов. Ни одна причина не является единственной или универсальной, чаще всего они сочетаются и усиливают друг друга. Основные причины эндометриоза:
- Ретроградная менструация. Это состояние, при котором менструальная кровь, содержащая частицы эндометрия, вместо того чтобы выйти через влагалище, забрасывается обратно в брюшную полость через маточные трубы. В норме такая кровь должна быть нейтрализована и удалена иммунной системой, но у предрасположенных женщин эндометриальные клетки могут прижиться, прикрепиться к органам малого таза (яичникам, кишечнику, брюшине) и начать там расти.
- Генетическая предрасположенность. У женщин с семейной историей эндометриоза риск заболеть значительно выше. Исследования выявили определённые полиморфизмы (варианты) генов, такие как ESR1 (эстрогеновый рецептор), CYP19A1 (ароматаза — фермент, участвующий в синтезе эстрогенов), и PGR (рецептор прогестерона), которые могут повышать риск заболевания в 5–7 раз. Это объясняет, почему эндометриоз часто наблюдается у нескольких женщин в одной семье.
- Иммунные нарушения. При нормальном иммунном ответе клетки эндометрия, попавшие в брюшную полость, должны быть уничтожены. Однако у женщин с эндометриозом снижается активность цитотоксических иммунных клеток, в частности NK-клеток (естественных киллеров) и макрофагов, которые не справляются со своей функцией. Это создаёт условия для выживания и роста "заблудших" клеток вне полости матки.
- Гормональный дисбаланс. У большинства пациенток с эндометриозом наблюдается гиперэстрогения — избыточная продукция эстрогенов, особенно эстрадиола, который стимулирует рост эндометриоидных очагов. При этом часто присутствует относительная недостаточность прогестерона, гормона, который обычно подавляет чрезмерный рост эндометрия. Этот дисбаланс способствует не только развитию заболевания, но и его прогрессированию.
- Операционный имплантационный путь. В процессе хирургических вмешательств на матке, таких как кесарево сечение, миомэктомия (удаление миомы), лапароскопия, возможно случайное перемещение эндометриальных клеток в ткани шва или разреза. Там они могут имплантироваться и начать функционировать как очаг эндометриоза, особенно в области послеоперационных рубцов.
- Эндокринная и экологическая нагрузка. Воздействие вредных веществ из окружающей среды, таких как диоксины, бисфенол А (содержится в некоторых пластмассах), пестициды, а также никотин, может нарушать гормональный фон, иммунные процессы и способствовать развитию заболевания. Эти вещества действуют как эндокринные дизрупторы — нарушители нормальной работы гормональной системы.
Также выделяются факторы риска, которые не являются прямыми причинами, но могут существенно повышать вероятность развития эндометриоза:
- Раннее менархе (< 11 лет) — чем раньше начинается менструация, тем больше циклов проходит в течение жизни, увеличивая риск ретроградной менструации.
- Укороченный менструальный цикл (< 26 дней) — частые менструации увеличивают общее количество кровотечений.
- Обильные менструации (меноррагии) — повышают объём менструальной крови, попадающей в брюшную полость.
- Отсутствие родов (нуллипаритет) — роды и грудное вскармливание снижают число овуляций и менструаций, что может быть защитным фактором. Их отсутствие, наоборот, увеличивает гормональную нагрузку.
Диагностика
Диагностический алгоритм включает клиническое обследование, инструментальные и лабораторные методы.
- Гинекологический осмотр. Болезненность по заднему своду влагалища, узлы на крестцово‑маточных связках.
- Трансвагинальное УЗИ. Выявляет кисты, аденомиоз (утолщённый миометрий, «узлы», феномен «ячеек»).
- МРТ малого таза. Высокая чувствительность (97 %) к глубоким инфильтративным очагам > 3 мм.
- Диагностическая лапароскопия. «Золотой стандарт» подтверждения, позволяет провести биопсию, одновременно выполнять удаление патологических тканей.
- Лабораторные маркёры. СА‑125, СА‑19‑9, HE‑4 — неспецифичны, но помогают мониторировать эффективность терапии.
- Эластография, КТ, колоноскопия, цистоскопия — при подозрении на экстрагенитальные формы.
Комбинация УЗИ + МРТ + лапароскопии обеспечивает точность диагноза > 98 %.
Развитие заболевания
Патогенез можно представить как последовательность фаз:
- Инициация. Эндометриальные клетки попадают в брюшную полость (ретроградный поток, лимфо‑/гематогенный занос, хирургическая диссеминация).
- Имплантация и выживание. Клетки прикрепляются к брюшине/органу, обходя естественную иммунную защиту.
- Рост и неоангиогенез. Под действием эстрогенов очаг активируется, синтезирует VEGF, образует микрососуды.
- Хроническое воспаление. Высвобождаются простагландины, цитокины. Формируется болевой фенотип.
- Фиброз и спаечный процесс. Замещение тканей коллагеном приводит к деформации органов, бесплодию.
Заболевание имеет прогрессирующее течение: без лечения площадь очагов увеличивается, возрастает частота осложнений и необходимость радикальной хирургии.
Осложнения
- Хронический болевой синдром. Потеря трудоспособности, депрессивные расстройства.
- Эндометриоидные кисты яичников. Риск разрыва, перекрута, инфицирования.
- Спаечная болезнь и тазовая брюшина — нарушение проходимости труб, кишечная непроходимость.
- Бесплодие. До 50 % пациенток репродуктивного возраста сталкиваются с нарушением фертильности.
- Малигнизация. Эндометриоидная карцинома яичника встречается у 1‑2 % пациенток, имеющих кисты > 7 см и длительный анамнез заболевания.
- КРОН (cyclic rectal or urinary bleeding). Циклические кровотечения из мочевого пузыря, прямой кишки при экстрагенитальных формах.
Лечение
Лечение эндометриоза преследует четыре цели: устранить боль, подавить рост очагов, восстановить фертильность и предупредить последствия эндометриоза — спайки, кисты, рецидивы. Программу всегда составляет врач‑гинеколог индивидуально, опираясь на возраст, стадию, репродуктивные планы и выраженность симптомов.
Можно ли вылечить эндометриоз полностью? Пока нет универсального «лекарства», однако правильная комбинация гормональных средств позволяет добиться стойкой ремиссии у 70–85 % пациенток.
Хирургическое лечение
- Лапароскопия — «золотой стандарт»: иссечение или коагуляция очагов, кистой капсулой и одновременное рассечение спаек. Органосохраняющий подход предпочтителен для пациенток, планирующих беременность.
- Радикальная операция — гистерэктомия с аднексэктомией рекомендуется при тяжёлом аденомиозе IV стадии у женщин, завершивших деторождение.
- Робот‑ассистированная хирургия (da Vinci) снижает кровопотерю и риск рецидива за счёт более точной диссекции.
Комбинированные стратегии
- Fertility‑sparing: лапароскопия + диеногест 6 мес → планирование беременности.
- Pain‑oriented: элаголикс 6–12 мес ± НПВС при необходимости.
- Recurrent disease: повторная лапароскопия + агонист ГнРГ 3 мес → ВМС‑левоноргестрел длительно.
Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ)
При стойком бесплодии после консервативного лечения и/или хирургии применяют ЭКО. Предварительная супрессия очагов прогестином повышает частоту имплантации на 15–20 %.
Реабилитация
- Физиотерапия и ЛФК: электрофорез с магнием, токи Бернара, пилатес для мышц тазового дна. Снижают боль на 30 % уже через 4 нед.
- Питание: анти‑inflammatory diet (овощи, Омега‑3, минимизация транс‑жиров, сахара, красного мяса). Куркумин и зелёный чай обладают умеренным антиэстрогенным эффектом.
- Контроль плотности костей: на фоне длительной гипоэстрогенной терапии (агонисты/антагонисты ГнРГ) каждые 12 мес — денситометрия.
- Психологическая поддержка: когнитивно‑поведенческая терапия, группы взаимопомощи, йога — уменьшают тревожность, улучшают сексуальную функцию.
- Планирование беременности: оптимальный период — первые 12–18 мес после органосохраняющей операции.
Комплексная реабилитация позволяет сократить частоту рецидивов на 28 % и улучшить качество жизни по шкале EQ‑5D.
Профилактика
- Регулярный гинекологический осмотр и трансвагинальное УЗИ 1 раз в год.
- Гормональный баланс: ранняя коррекция гиперэстрогении, аутоиммунных тиреопатий.
- Ограничение инвазивных вмешательств в полость матки без строгих показаний.
- Физическая активность ≥150 мин/нед + поддержание ИМТ < 25.
- Антиоксидантная диета (овощи, ягоды, цельные зерна) и минимизация ксеноэстрогенов (БФА, диоксины).
- Отказ от курения, умеренное потребление алкоголя.
Следование этим рекомендациям снижает риск развития заболевания и/или его прогрессирования на 30–40 %.
Экспертное мнение врача
Мы перешли от подхода “вырезать и наблюдать” к персонифицированной терапии. Современные антагонисты ГнРГ дают быстрый и обратимый эффект, а робот‑ассистированная лапароскопия минимизирует повреждение здоровой ткани. Сегодня эндометриоз у женщин — контролируемое состояние, и мы помогаем пациенткам не только избавиться от боли при эндометриозе, но и реализовать репродуктивные планы.
Источники
Лицензии
в соответствии с рекомендациями Минздрава
